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Maladie d’Alzheimer : où en est la recherche thérapeutique ?

Maladie d’Alzheimer : où en est la recherche thérapeutique ?

Des espoirs, des déceptions, des découvertes… L’actualité de la recherche sur Alzheimer n’a pas manqué de rebondissements, ces derniers mois. Plus ou moins avancées, plusieurs pistes se dessinent et se croisent en quête de moyens efficaces d’enrayer ce mal. En voici un aperçu.

Pour l’instant, pas d’anticorps monoclonaux en France

La piste thérapeutique qui suscite le plus d’espoirs depuis quelques années est celle des anticorps monoclonaux, qui pourraient être les premiers médicaments à ralentir le déclin cognitif, et ce en s’attaquant directement aux plaques amyloïdes responsables de la maladie d’Alzheimer. Deux d’entre eux ont démontré une certaine efficacité : le lecanemab et le donanemab. Des essais de grande ampleur ont démontré une réduction du déclin cognitif de 27% pour le premier et de 35% pour le second. Malheureusement, ces traitements comportent des effets indésirables lourds (œdèmes, hémorragies). Le rapport bénéfices-risques n’est donc pas clair et entraîne des décisions variées. Alors que plusieurs pays ont autorisé leur commercialisation (États-Unis, Royaume-Uni, Japon…) et que l’Europe a accordé un oui conditionnel, la France vient de refuser l’accès précoce au lecanemab, le 4 septembre 2025, et au donanemab, le 12 mars 2026 : selon la Haute Autorité de Santé (HAS), l’efficacité clinique de ces traitements est trop modeste et les effets indésirables trop préoccupants pour permettre aux patients en impasse thérapeutique de bénéficier de ces traitements en l’absence d’alternatives. Cette décision décevante ne ferme pas la voie thérapeutique des anticorps monoclonaux, mais exige des résultats plus probants. 

Vers un diagnostic toujours plus tôt, toujours plus simple…

La précocité du diagnostic de la maladie d’Alzheimer est un enjeu thérapeutique crucial : les médicaments évoqués ci-dessus ne sont efficaces que dans la mesure où ils sont administrés à un stade débutant de la maladie, quand le déclin cognitif commence à se manifester. Qu’en serait-il s’ils intervenaient encore pus tôt, avant même l’apparition des premiers symptômes ? Des avancées récentes dans la détection de la maladie soulèvent de vifs espoirs à cet égard :

  • De nouveaux biomarqueurs sanguins, plus sensibles, améliorent fortement la capacité de prédiction de la maladie. Grâce à des molécules présentes dans le sang et reflétant ce qu’il se passe dans le cerveau, il devient possible d’estimer avec plus de précision la probabilité qu’un individu évolue vers une maladie neurocognitive dans l’année, d’ici trois ans ou d’ici cinq ans. 
  • Les larmes pourraient constituer une nouvelle source de biomarqueurs. Au cours d’une étude publiée en février 2026, les chercheurs sont parvenus à identifier dans des larmes de malades Alzheimer la présence de protéines amyloïdes et tau. Les méthodes de collecte et d’analyse de tels échantillons présentent l’avantage d’être très simples.
  • L’intelligence artificielle vient en renfort pour détecter la maladie d’Alzheimer au plus tôt. À titre d’exemple, un modèle d’intelligence artificielle, appelé AlzStack a été développé par des chercheurs, à partir des données de 2149 patients (informations médicales, de mode de vie, de tests cognitifs…) et a démontré son efficacité en identifiant correctement la maladie dans plus de 93% des cas. 

Moins invasives que la ponction lombaire et moins coûteuses que les examens d’imagerie, ces différentes techniques de repérage simples pourraient être appliquées à grande échelle pour améliorer le repérage précoce les personnes susceptibles de développer une maladie d’Alzheimer, permettant une prise en charge adaptée avant les premiers symptômes.

De nouvelles cellules en cause dans le développement de la maladie ?

La maladie d’Alzheimer se manifeste notamment par une accumulation anormale de la protéine tau dans le cerveau. Quel mécanisme se cache derrière cette anomalie ? Une étude récente, menée par des chercheurs de l’Inserm et publiée dans la revue Cell Press Blue (mars 2026), serait peut-être sur le point de dissiper le mystère en pointant du doigt des cellules du cerveau appelées tanycytes. Ces dernières seraient censées contribuer à l’élimination de la protéine tau vers le sang. Ce serait donc leur dysfonctionnement qui entraînerait l’accumulation observée chez les malades Alzheimer. Si cette hypothèse se confirme, les tanycytes pourraient constituer une nouvelle cible thérapeutique.

La piste d’un vaccin ?

Une étude américaine récente publiée dans la revue Nature (avril 2025) a mis en évidence que les populations vaccinées contre le zona présentaient un risque réduit de 20% de développer une maladie d’Alzheimer au cours des sept années suivant l’injection, par rapport à des sujets non vaccinés. Si cette piste se confirme, elle ouvrirait de larges horizons, car elle donnerait naissance à une solution simple, peu coûteuse et sans danger. 

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